‘Kilo sadece ne kadar yediğimize bağlı olmadığında’

Leila

Global Mod
Global Mod
Obezite, bireysel genetiğin çevre ile etkileşiminden kaynaklanan çok faktörlü bir durumdur. 1970’lerden 1980’lere kadar, dünyadaki obezite prevalansı istikrarlı bir şekilde artmaya devam etti, öyle ki 2014’te Dünya Sağlık Örgütü dünya çapında yaklaşık 2 milyar yetişkinin aşırı kilolu olduğunu tahmin etti. Hiç şüphesiz gün geçtikçe daha kolay ulaşılabilen, enerji yoğunluğu yüksek ve kalitesiz besinler ile fazla beslenme obezitenin artmasının en önemli sebepleri arasında yer alıyor. Aynı faktörlerin mikrobiyotanın değişmesinde de büyük önemi vardır. ‘ nin odak noktasıdırFermentler, hayatın sırrı‘, immünolog tarafından düzenlenen iki haftada bir sütun Mauro Minelli Kişiselleştirilmiş Tıp Vakfı himayesinde ve AdnKronos Salute ile işbirliği içinde,


“Mikrobiyota, kilo alımı ve obezite arasındaki ilişkiyi doğrulayan ilk çalışmalardan biri 2006 yılına dayanıyor. Bu çalışma, mikrobiyotanın konakçıya daha fazla miktarda emilebilir enerji sağlama yeteneğini vurguladı. Özellikle, Mikrobiyotanın obez ob/ob farelerden mikropsuz farelere, yani içlerinde herhangi bir mikroorganizmanın tamamen bulunmadığı farelere nakledilmesi, nakledilen farelerde ağırlıkta bir artış belirledi – diyor Minelli Gıda, obez olmayan farelerin mikropsuz fare mikrobiyotasına nakledildi. Diğer şeylerin yanı sıra, farelere uygulanan iyi bilinen bir hipoglisemik ilaç olan metformin, nispeten yakın zamanda tanımlanmış bir bakteri olan Akkermansia muciniphila’nın artışıyla ilişkilidir. kilo kaybı, glisemik kontrolde iyileşme ve son olarak sistemik inflamasyonda azalma sağlayarak obezite ve diyabet üzerinde olumlu etki.

Bu 2006 çalışmasını, “obezojenik” mikrobiyotayı oluşturan bakterilerin, polisakkaritlerin hidrolizini ve fermantasyonunu indükleyebilen enzimlere nasıl sahip olduğunu ve bu bakteriler olmadan sindirilemeyecek olan polisakkaritlerin “misafir” için mevcut enerjiyi nasıl artırdığını gösteren diğerleri izledi. Kilo açısından uyumsuz homozigot ikizler üzerinde yapılan çalışmalar, mikrobiyota, kilo ve diyet arasındaki bağlantıyı belirlememizi sağladı”

“Ayrıntılı olarak, mikrobiyota, sindirilemeyen karbonhidratları kısa zincirli yağ asitlerine (bütirik asit, asetik asit, propiyonik asit) dönüştürerek hidrolize ederek sindirimi etkiler. Bütirik asit ve propiyonik asit, anti-obezojenik bir etkiye sahipken, asetik asit, ters etki. İlk ikisi esas olarak Bacteroidetes ailesi tarafından üretilirken, asetik asit Firmicutes tarafından üretilir. Ve esas olarak Bacteroidetes tarafından salınan bütirik asit, ileum kolonunun sözde ‘L-hücreleri’ tarafından salınmayı uyarır. Gastrointestinal düzeyde yemeklerden sonra üretilen ‘inkretinler’ veya hormonlar, pankreasın beta hücreleri tarafından insülin salgılanmasını artırarak, mide boşalmasını yavaşlatarak ve dolayısıyla mideyi daha yumuşak hale getirerek kan şekeri kontrolünde önemli bir işlevi yerine getirme yeteneğine sahiptir. glisemik eğri ve azalan iştah”, immünolonun altını çiziyor.

“Bundan, bağırsak sisteminde yaşayan mikrobiyotanın metabolizmayı, şekerlerin ve aynı zamanda yağların kullanımını nasıl olumlu veya olumsuz etkileyebileceğini ve bu nedenle obeziteyi destekleyip desteklemediğini anlayabiliriz. Bahsedildiği gibi, artık obezitenin bağlantılı olduğu tespit edilmiştir. Bacteroidetes ile karşılaştırıldığında Firmicutes prevalansına sahip bir mikrobiyota ve bu dysbiosis ayrıca bakteriyel kaynaklı patojenik faktörlerin kan dolaşımına yüksek translokasyonu ile daha fazla bağırsak geçirgenliği oluşturur. , diğer şeylerin yanı sıra insülin fonksiyonu ile. Dolayısıyla – tip 2 diyabet, tip 1 diyabetin kolay kontrol edilemeyen kontrolü, alerjik durumlar, çölyak hastalığı ile bağlantı – sonucuna varır. Bu mekanizma, dünyadaki birçok patolojinin temeli gibi görünmektedir. bir nörodejeneratif temel, esas olarak Alzheimer hastalığı ve ancak Parkinson hastalığı, disbiyoz ve mikrobiyotanın zenginleştirilmesinde”.