Ortak bir genetik varyant (36 kişiden 1'i sunar) Erkeklerde demans riskini iki katına çıkarır, ancak kadınlarda değil. Bu, Avustralyalı bilim adamlarından oluşan bir ekip tarafından, 'Nöroloji'de yayınlanan bir çalışmanın yazarları tarafından keşfedildi. Araştırmacılara göre, önleme müdahalelerine katkıda bulunabilecek, geliştirebilecek ve hedefleyebilecek, ancak cevaplamak için birkaç soru açabilecek bir iş. Birincisi: Neden erkeklerde evet ve kadınlarda değil?
Bilim adamları, Avustralya ve ABD'nin 19.114 sağlıklı yaşlı insanında günlük düşük doz aspirin aspirin -çok dozlu aspirin 'alımında plaseboya karşı randomize olan çift kör bir çalışma olan Astreal stüdyosunun verilerinden başladılar. Bu kohortta düşük günlük dozajlı asetilsalisilik asidin breephic risklerini değerlendirmek için tasarlanan Aspree, çok çeşitli diğer aramaları destekleyen değerli bir yaşlanma bilgileri veritabanı üretmiştir. Yazarlar, Hemokromatoz geninin (HFE) varyantları olan kişilerin, temel olup olmadığını araştırmak için Aspree tarafından toplanan bilgileri kullandılar. Vücuttaki demir seviyelerinin ayarlanmasıDemans riski daha yüksek olabilir.
Çalışmanın ortak yazarı Curtin Tıp Fakültesi'nden John Olynyk, 3 kişiden 1'inin H63D olarak bilinen varyantın bir kopyasının taşıyıcısı olduğunu, 36 kişiden 1'i 2 kopya sunuyor. “Bu genetik varyantın tek bir kopyasına sahip olmak sağlığı etkilemez veya demans riskini arttırır. Ancak, Varyantın 2 kopyasına sahip olmak, erkeklerde demans riskini iki katına çıkardı, ancak kadınlarda değil“, Olynyk bildiriyor.” Her ne kadar genetik varyantın kendisi değiştirilemese de – uzman belirler – demansa neden olan hasara yol açan etkileyen beyin yolları, potansiyel olarak tedavi edilebilecek çok daha fazla yol açar “. Bu nedenle, daha fazla araştırmanın gerekli olduğunu, örneğin, varyantın erkeklerde ve olmayan demans riskini arttırdığını araştırmak için gereklidir.
“HFE geni – devam eder, Olynyk – Avustralya da dahil olmak üzere çoğu batı ülkesinde, kanokromatozu değerlendirirken, vücut tarafından aşırı demir emilimine neden olan bir hastalık. Araştırmacı şunları belirtiyor: “Hfe geni vücuttaki demir seviyelerinin kontrolü için temel olsa da, kandaki demir seviyeleri arasında doğrudan bir bağlantı bulamadık, basit bir geri çekilme yoluyla ölçülebilir” ve etkilenen erkeklerde demans riskindeki artış “bu” beyin yaralanmalarındaki diğer mekanizmaların artışı, vücut ve vücuttan kaynaklanan diğer mekanizmaların artışı, “diye gösteriyor.
Çalışma ortak yazarı Monash Üniversitesi Paul Lacaze için, bu sonuçlar demans geliştirme riski olan insanlar için prognozu geliştirmeye yardımcı olabilir. “Şu anda 400 binden fazla Avustralyalı demansla birlikte var, bunların yaklaşık üçte biri erkek – gözlemliyor – çift H63D varyantına sahip erkeklerin neden daha fazla risk altında olduğunu anlama ve tedaviye daha kişiselleştirilmiş yaklaşımlara yol açabileceğini anlıyor”. “Bu çalışma – lacaze sonuçlandırıyor – farklı araştırma gruplarının ve Avustralya üniversitelerinin bu ilerici hastalıkların ve dünyadaki insanların sağlığının bilgisini derinleştirmek için nasıl etkili bir şekilde işbirliği yapabileceğinin mükemmel bir örneğidir.”
Çalışma, Curtin Üniversitesi, Monash Üniversitesi, Melbourne Üniversitesi, Kraliyet Çocuk Hastanesi, Murdoch Çocuk Araştırma Enstitüsü ve Fiona Stanley Hastanesi arasındaki bir sinerjinin sonucudur.
Bilim adamları, Avustralya ve ABD'nin 19.114 sağlıklı yaşlı insanında günlük düşük doz aspirin aspirin -çok dozlu aspirin 'alımında plaseboya karşı randomize olan çift kör bir çalışma olan Astreal stüdyosunun verilerinden başladılar. Bu kohortta düşük günlük dozajlı asetilsalisilik asidin breephic risklerini değerlendirmek için tasarlanan Aspree, çok çeşitli diğer aramaları destekleyen değerli bir yaşlanma bilgileri veritabanı üretmiştir. Yazarlar, Hemokromatoz geninin (HFE) varyantları olan kişilerin, temel olup olmadığını araştırmak için Aspree tarafından toplanan bilgileri kullandılar. Vücuttaki demir seviyelerinin ayarlanmasıDemans riski daha yüksek olabilir.
Çalışmanın ortak yazarı Curtin Tıp Fakültesi'nden John Olynyk, 3 kişiden 1'inin H63D olarak bilinen varyantın bir kopyasının taşıyıcısı olduğunu, 36 kişiden 1'i 2 kopya sunuyor. “Bu genetik varyantın tek bir kopyasına sahip olmak sağlığı etkilemez veya demans riskini arttırır. Ancak, Varyantın 2 kopyasına sahip olmak, erkeklerde demans riskini iki katına çıkardı, ancak kadınlarda değil“, Olynyk bildiriyor.” Her ne kadar genetik varyantın kendisi değiştirilemese de – uzman belirler – demansa neden olan hasara yol açan etkileyen beyin yolları, potansiyel olarak tedavi edilebilecek çok daha fazla yol açar “. Bu nedenle, daha fazla araştırmanın gerekli olduğunu, örneğin, varyantın erkeklerde ve olmayan demans riskini arttırdığını araştırmak için gereklidir.
“HFE geni – devam eder, Olynyk – Avustralya da dahil olmak üzere çoğu batı ülkesinde, kanokromatozu değerlendirirken, vücut tarafından aşırı demir emilimine neden olan bir hastalık. Araştırmacı şunları belirtiyor: “Hfe geni vücuttaki demir seviyelerinin kontrolü için temel olsa da, kandaki demir seviyeleri arasında doğrudan bir bağlantı bulamadık, basit bir geri çekilme yoluyla ölçülebilir” ve etkilenen erkeklerde demans riskindeki artış “bu” beyin yaralanmalarındaki diğer mekanizmaların artışı, vücut ve vücuttan kaynaklanan diğer mekanizmaların artışı, “diye gösteriyor.
Çalışma ortak yazarı Monash Üniversitesi Paul Lacaze için, bu sonuçlar demans geliştirme riski olan insanlar için prognozu geliştirmeye yardımcı olabilir. “Şu anda 400 binden fazla Avustralyalı demansla birlikte var, bunların yaklaşık üçte biri erkek – gözlemliyor – çift H63D varyantına sahip erkeklerin neden daha fazla risk altında olduğunu anlama ve tedaviye daha kişiselleştirilmiş yaklaşımlara yol açabileceğini anlıyor”. “Bu çalışma – lacaze sonuçlandırıyor – farklı araştırma gruplarının ve Avustralya üniversitelerinin bu ilerici hastalıkların ve dünyadaki insanların sağlığının bilgisini derinleştirmek için nasıl etkili bir şekilde işbirliği yapabileceğinin mükemmel bir örneğidir.”
Çalışma, Curtin Üniversitesi, Monash Üniversitesi, Melbourne Üniversitesi, Kraliyet Çocuk Hastanesi, Murdoch Çocuk Araştırma Enstitüsü ve Fiona Stanley Hastanesi arasındaki bir sinerjinin sonucudur.