Pankreas kanserinin hayatta kalma ve büyüme mekanizması uluslararası bir çalışmayla ortaya çıkarıldı ABD'de Ohio Eyalet Üniversitesi'nde çalışan, 'En İyi İtalyan Bilim Adamları' sıralamasına göre dünyanın en çok alıntı yapılan İtalyan bilim adamı olan onkolojinin büyük ismi Carlo Maria Croce tarafından yaratılmıştır. Keşif, yeni terapötik yaklaşımların yolunu açıyor. İtalya'daki Roma Sapienza Üniversitesi, Modena Üniversitesi ve Reggio Emilia Üniversitesi ve Aviano, Pordenone Onkoloji Referans Merkezi (Cro) gibi İtalya'daki çeşitli merkezler 'Doğa Sinyal İletimi ve Hedefli Terapi'de yayınlanan araştırmada işbirliği yaptı.
Biyolojik açıdan bakıldığında – Sapienza'nın bir notunda – tümör hücreleri sürekli olarak strese maruz kalıyor: mikro ortamları aslında oksijen ve her şeyden önce besin maddeleri açısından fakir. Bu özellikle tedaviye sıklıkla dirençli olan pankreas kanseri için geçerlidir. Bu neoplazmın besin eksikliğinde yüksek bir çoğalma oranını nasıl koruyabildiği bir gizemdi ve yeni çalışma şimdi buna ışık tutuyor.
Yazarlara göre, “temelde miR-15a adı verilen ve normal olarak sağlıklı pankreasta eksprese edilen ancak neoplastik hastalığın erken evrelerinde sıklıkla kaybolan küçük, kodlayıcı olmayan bir RNA molekülünün (mikroRNA) ekspresyonunun eksikliği vardır. miR-15a, tümörün strese tepkisi için çok önemli bir transkripsiyon faktörü olan Fra-2 proteininin seviyelerini sürekli düşük tutan bir tür moleküler freni temsil eder. eksikliği, hayatta kalmaları için temel olan genlerin transkripsiyonunu bir kademe halinde aktive eden transkripsiyon faktörü Fra-2'yi eksprese etmekte serbesttir. Fra-2'nin hedef genleri arasında, Igf1 reseptörü (Igf1-reseptörü) bulunmaktadır. proliferatif uyaran”.
Araştırmanın ilk adı ve Sapienza Klinik ve Moleküler Tıp Departmanında araştırmacı olan Gian Luca Rampioni Vinciguerra, “Bu mekanizmanın keşfi, hastalık hakkındaki anlayışımızı artırıyor ve tedavileri oluşturmak için yararlı bir mantık sağlıyor” diyor.
“Modellerimizde – bilim adamının belirttiği gibi – besin eksikliğinde pankreas kanseri Igf1 reseptörünün aktivasyonuna bağımlı hale gelir, bu nedenle onun farmakolojik inhibisyonuna son derece duyarlı hale gelir ve bu, tümör büyümesini engellemek için son derece etkili bir silah haline gelir.”
Biyolojik açıdan bakıldığında – Sapienza'nın bir notunda – tümör hücreleri sürekli olarak strese maruz kalıyor: mikro ortamları aslında oksijen ve her şeyden önce besin maddeleri açısından fakir. Bu özellikle tedaviye sıklıkla dirençli olan pankreas kanseri için geçerlidir. Bu neoplazmın besin eksikliğinde yüksek bir çoğalma oranını nasıl koruyabildiği bir gizemdi ve yeni çalışma şimdi buna ışık tutuyor.
Yazarlara göre, “temelde miR-15a adı verilen ve normal olarak sağlıklı pankreasta eksprese edilen ancak neoplastik hastalığın erken evrelerinde sıklıkla kaybolan küçük, kodlayıcı olmayan bir RNA molekülünün (mikroRNA) ekspresyonunun eksikliği vardır. miR-15a, tümörün strese tepkisi için çok önemli bir transkripsiyon faktörü olan Fra-2 proteininin seviyelerini sürekli düşük tutan bir tür moleküler freni temsil eder. eksikliği, hayatta kalmaları için temel olan genlerin transkripsiyonunu bir kademe halinde aktive eden transkripsiyon faktörü Fra-2'yi eksprese etmekte serbesttir. Fra-2'nin hedef genleri arasında, Igf1 reseptörü (Igf1-reseptörü) bulunmaktadır. proliferatif uyaran”.
Araştırmanın ilk adı ve Sapienza Klinik ve Moleküler Tıp Departmanında araştırmacı olan Gian Luca Rampioni Vinciguerra, “Bu mekanizmanın keşfi, hastalık hakkındaki anlayışımızı artırıyor ve tedavileri oluşturmak için yararlı bir mantık sağlıyor” diyor.
“Modellerimizde – bilim adamının belirttiği gibi – besin eksikliğinde pankreas kanseri Igf1 reseptörünün aktivasyonuna bağımlı hale gelir, bu nedenle onun farmakolojik inhibisyonuna son derece duyarlı hale gelir ve bu, tümör büyümesini engellemek için son derece etkili bir silah haline gelir.”